FOSFURO DE ALUMINIO

Escrito por Fosfuro 12-03-2018 en tutoriales Blogger. Comentarios (0)

Fosfuro de Aluminio



NOMBRES COMERCIALES

GASTOXIN, PHOSTEK, GASTION, TEKPHOS, PHOSFINO, FUMIGAS, ACOSTOXIN, PHOSTOXIN, CELFOS, DETIA GAS, DELICIA.

a)  La presentación del plaguicida

Presentación:

  1. TABLETA PLANA de 3 g. Envasada en tubos de aluminio de 3 a 30 tabletas/tubo. La presentación más común es de 20 tabletas/tubo; 16 tubos por lata; 12 latas por caja con 3840 tabletas.
  2. TABLETA ESFERICA de 3 g. Envasada normalmente en frascos de aluminio de 500 tabletas por frasco, 14 frascos por caja con 7000 tabletas.
  3. PELLETS de 0.6 g. En frascos de aluminio de 1667 pellets por frasco, 21 frascos por caja con 35,007 pellets (21 kg) por caja.
  4. POLVO en sobres de aluminio de 10 o 34 g; solos o en cadena, empacados en latas de 120 a 3400 g

b)  Su utilización

Campos de aplicación

  Granos almacenados, tales como avena, arroz, cebada, centeno, maíz, trigo, etc. (extrusados, harinas, hojuelas, gluten, etc.) 

  Frutos deshidratados (ciruelas, pasas, etc.)

  Piensos y alimentos balanceados para alimentación animal (concentrados) • Pastas, especias y azúcar

  Cacao en granos

  Tabaco (fardos, cajas, barriles, etc.)

  Pieles

  Leguminosas (porotos, lentejas, garbanzos, raps, canola, soya, lupino, etc.) • Estructuras previamente hermetizadas (bodegas, cámaras de fumigación, contenedores, fábricas, industrias, locales vacíos, silos de harina y de acopio de trigo, etc.)

El fosfuro de aluminio es un fumigante sólido, que en contacto con la humedad del aire y del cereal genera fosfamina o fosfuro de hidrógeno (PH3), gas insecticida, rodenticida y de leve acción acaricida, que controla las plagas desde huevo hasta adulto.

Técnica de aplicación.

Debido a sus propiedades físicas, las tabletas o pastillas se deben colocar mezcladas con los granos o en la parte inferior del almacenamiento. El gas Fosfina es más pesado que el aire pero tiene gran poder de difusión y en la práctica difunde igualmente en todas las direcciones, atravesando materiales de embalajes y polietilenos.

En los silos pueden aplicarse manualmente o mediante dosificadores mecánicos regulables a medida que se llena el silo.

En caso de detectarse infestaciones dentro de silos llenos se puede transilar (airear) el grano, o aplicar los comprimidos mediante "lanzas", localizándolos en la zona de infección. El número de comprimidos se calcula para el volumen de granos que se estima que está infestado.

Cuando se trata de estibas en bolsas de arpillera: se debe hermetizar colocando un plástico de 100 micrones cubriendo las estibas y sellar bien. Los comprimidos o tabletas se deben colocar sobre bandejas de cartón ubicadas en el suelo, en el perímetro de la estiba. Los residuos que quedan sobre las bandejas se deben recolectar ya que son inflamables.

c)  Propiedades Fisicoquímicas

Fosfuro de Aluminio

Fórmula química:  AlP

Peso molecular:  57.95

Apariencia, y olor, 760 mm Hg, 20 °C: cristales gris amarillento obscuro, olor parecido al carburo, a ajos.

Densidad:  2.90

Punto de fusión:  > 1350 °C

Solubilidad en agua, 20 °C:     26.0 g/l

Temperatura crítica:    194 °C

Temperatura de autoignición:  38 ºC

Estabilidad: Estable en seco; reacciona con la humedad del aire formando gas fosfina. Reacción violenta exotérmica con el agua. Inflamable. Reacciona también con los ácidos.

d)  Toxicocinética (Vías de absorción, Metabolismo, Distribución y Eliminación).

VIA DE ABSORCION ORAL:

Cuando se ingiere Fosfuro de Aluminio o Fosfuro, la liberación de fosfina en el intestino ejerce un efecto tóxico.

La fosfina afecta al intestino, al hígado, a los riñones, a los pulmones y al corazón.

Tiene un olor a pescado podrido u olor aliáceo.

La Fosfina hidrolizada al ser ingresada al torrente circulatorio, tiende a acumularse a nivel de endotelio principalmente en neumocitos, hígado sistema cardiovascular y renal.

La Fosfina hidrolizada se une a los endotelios en general, estimulando la formación de radicales libres, probablemente a través de la estimulación de la fosfolipasa, con la degradación de los lípidos de la membrana celular.

Esta formación de radicales libres provoca alteración de la permeabilidad de la membrana, con la introducción de calcio (segundo mensajero) al interior de la célula, el calcio a nivel de la mitocondria estimula la formación de la citocromo oxidasa inhibiendo de esta forma la respiración celular.

Las altas concentraciones de calcio, estimulan la formación del Oxido Nítrico (Factor relajante del endotelio), el cual provoca la vasoplejía generalizada además de ayudar a eliminar los radicales libres.

A nivel enzimático la concentración de calcio, provoca la inhibición de las enzimas, con enlentecimiento de las reacciones bioquímicas.

INTOXICACIÓN  POR INHALACIÓN:

Al ser inhalada la fosfina tiende a unirse a las membranas celulares de los neumocitos, donde por un mecanismo no bien determinado desencadena la formación de radicales libres y segundo mensajeros de origen lipídico.

Esta unión a los mastocitos provoca disminución del surfactante, con disminución de la permeabilidad de la membrana alvéolo capilar. En el pulmón, el aumento de la permeabilidad capilar, la vasoplejía, y el shock cardiogénico y el daño pulmonar directo de la fosfina, precipitan la formación del edema agudo de pulmón.

VIAS DE ELIMINACION

Las vías de eliminación principales son la respiratoria en forma de hipofosfito, siempre que exista un gradiente de concentración adecuada entre el plasma y los espacios alveolares representan la principal vía de eliminación, por ella se elimina aproximadamente un 90% del tóxico absorbido.

Esta puede mantenerse hasta 3 a 5 días posterior a la contaminación, lo que permite determinar las concentraciones del tóxico en el aire expirado para el diagnóstico.

El 10 % aproximadamente puede eliminarse en forma incompleta en hipofosfito y fosfito en la orina y las heces.

e)  Toxicodinamia (Efecto molecular, celular y sistémico).

Cualquiera que sea la causa principal de la toxicidad, entre la serie de acontecimientos que los Fosfuros inician rápidamente, la más importante de ellas es la insuficiencia circulatoria generando congestión y edema de la mayoría de órganos, incluyendo, de manera crítica, los pulmones.

Otras características incluyen la coagulación intravascular diseminada y la insuficiencia renal.

La intoxicación grave, por lo tanto, tiene el potencial para inducir fallo multiorgánico y si bien algunas veces se puede observar, sería probablemente mucho más frecuente si las víctimas no murieron tan rápidamente después de la ingestión.

Pueden presentarse inmediatamente o en las primeras horas dependiendo de la dosis absorbida.

Se presenta un cuadro de ansiedad, angustia, halitosis característica a pescado en descomposición, puede presentar tinitus, acúfenos, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, trastornos de la conciencia desde somnolencia hasta coma y posterior la muerte.

Entre los primeros signos de toxicidad son particularmente importantes un cuadro de choque e insuficiencia circulatoria periférica.

Posterior a la primera hora si la dosis es alta, se presenta dolor torácico, cianosis, dificultad respiratoria, auscultándose crépitos en marea con aparición de edema agudo de pulmón y muerte.

El cuadro inicial del paciente intoxicado se caracteriza por el cuadro de hipotensión arterial , que si no es controlada a tiempo, precipita el shock cardiogénico y el edema agudo  de pulmón.

·  Toxicidad Cardiovascular, la insuficiencia circulatoria es una causa común y frecuente de muerte después de la ingestión de Fosfuros metálicos.

Inicialmente hay taquicardia sinusal seguido de alteración del intervalo ST en el electrocardiograma, con aparición de bloqueo de la rama izquierda del Haz de His, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular con fibrilación ventricular y paro cardíaco  subsecuentemente. Estas arritmias cardíacas constituyen la principal causa de muerte en las primeras 24 horas.

Otra alteración cardíaca que se registra es el Bloqueo Auriculo-Ventricular Completo.

En el sistema cardiovascular, además de la hipotensión, disminución del gasto cardíaco, aumento de la presión venosa sistémica, con presión arterial pulmonar normal y la insuficiencia de presión de enclavamiento sistémica, se manifiesta la aparición de arritmias por la pericarditis y miocarditis que provoca el tóxico.

·  Toxicidad Hepática, el paciente puede presentar dolor en el hipocondrio derecho seguido de alteración de las pruebas enzimáticas hepáticas que puede desencadenar una hepatitis tóxica, con coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte.

Edema portal, congestión del tracto portal y las venas centrales, y vacuolización de hepatocitos.

·  Toxicidad Renal, si el cuadro de hipotensión no es controlado en las primeras horas el paciente presenta oliguria, con aumento de los cuerpos azoados y se desencadena insuficiencia renal, la cual también es favorecida por la vasoplejía.

La Insuficiencia Renal Aguda, empeora la evolución del paciente.

Toxicidad Pulmonar, se ha detectado taquipnea, disnea, estertores crepitantes y roncos.

El paciente presenta Edema Agudo de Pulmón Tóxico caracterizado por

acumulación de líquido en el intersticio, en el alveolo y daño de la membrana alveolo capilar.

El edema pulmonar es común, pero no siempre resulta claro si en su etiología es o no cardiogénico. Existe una tendencia a desarrollarse entre 4 y 48 horas después de la ingestión y el hallazgo de una PO2 reducida sin un aumento de la presión pulmonar de enclavamiento de la arteria, sugiere un mecanismo no cardiogénico.

Otros han diagnosticado síndrome de distrés respiratorio del adulto y edema pulmonar no especifico.

El líquido del edema puede ser rico en proteínas y hemorrágico

El paciente puede presentar agravamiento de su estado entre dos a tres semanas posteriores al cuadro agudo de la intoxicación, debido a que el tóxico puede acumularse en el tejido lipídico, es oxidado y liberado nuevamente a circulación.

·  Toxicidad gastrointestinal, se presenta hematemesis, siendo la causa la

presencia de lesiones corrosivas del esófago y el estómago.

La disfagia puede ser evidente tan pronto como a 3 o 4 días después de la ingestión de Fosfuro de Aluminio pero es más frecuente alrededor de 2 semanas después.

·  Toxicidad hematológica, aunque la Fosfina puede originar cuerpos de Heinz y la oxidación de la hemoglobina in Vitro, la hemólisis intravascular y la metahemoglobinemia son complicaciones inusuales de la intoxicación por fosfuro en los seres humanos.

Alteraciones electrolíticas y metabólicas, la hipopotasemia es común poco después de la ingestión de Fosfuros metálicos y es probablemente secundaria a la existencia de vómitos.

La acidosis metabólica, o acidosis mixta metabólica y alcalosis respiratoria e insuficiencia renal aguda también son frecuentes.

Se ha registrado hipoglucemia y puede ser persistente y severa. Se cree que es el resultado de la gluconeogénesis alterada y glucogenólisis, posiblemente secundaria a daños en la glándula adrenal y bajas concentraciones circulantes de cortisol.

f)  Tratamiento.

Para el tratamiento debemos seguir los siguientes pasos:

1.  Soporte de las funciones Vitales (ABC).

2.  Descontaminación

3.  Antídoto

4.  Mantener signos vitales estables y tratar la complicaciones que se presenten.

MEDIDAS DE SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES. (ABC)

 VIGILE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Garantice permeabilidad de las vías respiratorias, retire cuerpos extraños, restos de vómitos y aspire secreciones.

Debe efectuarse la intubación-endotraqueal, para evitar se siga absorbiendo el tóxico, y si existe ventilador mecánico, colocarlo para aumentar la eliminación del mismo. Se recomiendo a FR más de 20 por minuto, con PEEP. El paciente por lo general asiste al servicio de emergencia conciente, por lo que se requiere la sedación para colocar el tubo orotraqueal. Para ello se puede utilizar thiopental a dosis de 3-5 mg/kg iv en bolo o diazepan a dosis de 10 mg iv.

La mejoría clínica y la concentración de los gases arteriales son parámetros útiles para determinar cuando retirar el ventilador.

VIGILE LA FUNCIÓN CARDIOPULMONAR

Canalizar vía venosa con bránula gruesa y colocar catéter central.

Los líquidos glucosados y salinos en la evolución empeoran el cuadro de Intoxicación por lo que se recomienda el uso de expansores plasmáticos o hartman, ringer, ( expansores: dextran, plasma, hemasel etc.)

Debe realizarse monitoreo de la concentración de potasio sérico, ya que por daño celular, existe salida del potasio intracelular con la consecuente hiperpotasemia lo que predispone a la aparición de arritmias.

Administrar vasopresores desde la confirmación del diagnostico haga control estricto de la presión arterial. La dosis inicial de dopamina debe ser de 5 a 10 microgramos/kg. /minuto, que se puede aumentar en forma gradual hasta 20 - 50 microgramos/kg./minuto si la situación clínica así lo indica. Debe de vigilarse presión arterial cada 5 a 10 minutos y subir dosis de dopamina hasta lograr control de la misma. Se puede utilizar además infusión de adrenalina o dobutamina se esta a disposición.

Debe realizarse monitoreo continuo de la función cardiaca por la aparición de arritmias.

DESCONTAMINACION

ELIMINACIÓN DE LA SUSTANCIA TÓXICA.

Tomar las precauciones necesarias para evitar la intoxicación de quien realice esta maniobra.

-  Vía inhalatoria

Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado, Administrar oxigeno.

-  Vía cutánea.

Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón. Utilizar guantes impermeables.

-  Vía digestiva.

Es importante proteger la vía respiratoria, para evitar la broncoaspiración y favorecer la excreción del tóxico. Debe de entubarse al paciente previamente a estas maniobras, En caso de ingestión, no administre leche, pues acelera la absorción del material tóxico, Si el paciente ha presentado vómito y está consciente se debe administrar carbón activado.

-  Dosis del carbón activado:

Adultos 1 g/kg. de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.

Niños 0.5 g/kg. de peso corporal diluidos en 100 ml de agua.

-  Lavado gástrico:

Debe realizar después de haber protegido las vías respiratorias con el tubo endotraqueal De la aplicación adecuada de la técnica depende el éxito de esta maniobra.

Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico, posteriormente realizar el lavado con solución salina isotónica o con solución de permanganato de potasio a una concentración de 1:5000 diluido y filtrado correctamente para evitar daño en las paredes del estómago o agua corriente limpia con una cantidad de líquidos no menor de 5 L en el adulto y hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico. En los niños la cantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 - 300 ml en el adulto y 15 ml / Kg. en el niño.

La máxima utilidad del lavado gástrico es las primeras 4 horas posteriores a la ingesta.

Cuando se administra carbón activado éste debe ir asociado al uso de catárticos (sí el paciente no presenta diarrea).

Sorbitol

Adultos y mayores de 12 años 1 g/kg. de peso corporal

Niños 0.5 g/kg. de peso corporal.

Manitol en dosis de 3 - 4 ml/kg. de peso corporal.

AUMENTAR LA EXCRECION DEL TOXICO.

Recordemos que la principal vía de eliminación de la fosfina es por vía respiratoria por lo tanto debemos colocar tubo endotraqueal y conectar al paciente a un ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser mayor de 20 por minuto y debe ser con PEEP >5.

Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido por vía renal debe mantenerse una diuresis adecuada de por lo menos 50 - 60 ml/hora. Esto lo podemos hacer mejorando el bajo gasto, pasando expansores plasmático y dopamina a dosis de 5-10 microgramos/kg/minuto aumentado si es necesario a 20-50 microgramos/kg/minuto.

ANTÍDOTOS.

No existe antídoto especifico.

 HIPOTENSION : No debe esperarse a que aparezcan los síntomas de la hipotensión para iniciar su tratamiento, ya que esto nos pone en peligro de tratar una hipotensión irreversible con sus complicaciones acompañantes.

La hipotensión debe ser tratada con :

-  Soluciones expansores del plasma.

-  Dopamina con adrenalina o Dobutamina.

COMPLICACIONES CARDIACAS :

PANCARDITIS: FIBRILACION VENTRICULAR, EXTRASISTOLES VENTRICULARES :

Son las principales causas de muerte en las primeras 24 horas, deben ser tratadas cuando aparezca la primera ESV. Las extrasístoles ventriculares pueden ser tratadas con Lidocaína a dosis de 0.5-1.5 mg/kg/bolo. Un segundo bolo aplicado debe ser la mitad de la primera aplicación. Seguida de una infusión continua a dosis de 1-4 mg/minuto. La Fibrilación Ventricular puede ser tratada de inicio con desfibrilación a 200, 300 y 360 juls respectivamente.

TAQUICARDIA SINUSAL REBELDE:

Debe ser tratada con Digoxina a dosis de 0.25-0.5 mg iv.

 BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULAR:

Deben ser tratadas con atropina a dosis de 0.4-1 mg iv. En niños la dosis iv oscila entre 0.01 a0.03 mg/kg. Si se tiene marcapaso temporal, debe ser implantado. Los cuadros tienden a resolver en 3 a 5 días.

 PERICARDITIS-MIOCARDITIS:

Aplicar Hidrocortisona a dosis de 500 mg iv cada 4-6 horas en el adulto y 5-10 mg/kg en los niños.

Si tenemos a mano Metilprednisolona aplicar 1 gr iv.

EDEMA PULMONAR :

Si el paciente es tratado adecuadamente la evolución al edema agudo de pulmón es mínima.

De presentarse debe de tratarse como tal. Paciente conectado a ventilador.

Valorar uso de diuréticos, como la furosamida a dosis de 40-80 mg iv. Se puede llegar a utilizar hasta 600 mg en 24 horas. También valorar uso de digitálicos como la digoxina a 0.25-0.5 mg iv. Se debe utilizar dopamina a dosis antes descritas. Usar morfina si es necesario.

 INSUFICIENCIA RENAL

Para evitar su aparición debe mejorarse en las primeras 24 horas la hipotensión arterial para mejorar el bajo gasto.

En caso de presentarse esta indicada la Hemodiálisis, y Diálisis Peritoneal, para control de las complicaciones de la IRA.

 CONVULSIONES:

Si se presentan convulsiones, debe administrarse diazepán en dosis de 10 mg en el adulto repitiendo la dosis cada 5 a 10 minutos hasta yugular la convulsión, con un máximo de 3 dosis.

La dosis pediátrica es de 0.25 mg a 0.4 mg/kg. de peso corporal cada 5 minutos hasta un máximo de 3 dosis.

METAHEMOGLOBINOPATIA

En caso de haber formación de metahemoglobinopatía, suministrar ácido ascórbico (vitamina C), 5 cm³ de solución a 10%, varias veces al día. Thionina 10 cm³ de solución a 0,2% por vía intravenosa o intramuscular.

Recuerde que estos pacientes deben ser ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos.



Bibliografia

http://www.eluniversal.com.mx/articulo/nacion/politica/2016/11/28/como-reacciona-el-fosfuro-de-aluminio-en-nuestro-cuerpo

http://agrovoz.lavoz.com.ar/granos/tratamiento-de-granos-con-fosfuro-de-aluminio

http://www.excelsior.com.mx/nacional/2016/11/29/1131087

http://www.nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/0063sp.pdf